10. Теоретическая несостоятельность

1. Фальсифицирована знаменитая теорема Фишера. Рональд Фишер (1890–1962) – отец популяционной генетики, составивший свою знаменитую теорему естественного отбора в 1930 г., которая легла в основу неодарвинизма, соединив менделевскую генетику с естественным отбором. Теорема показывала, что интенсивность отбора (и, следовательно, скорость эволюции путём отбора) пропорциональна величине генетической дисперсии по приспособленности эволюционирующей популяции, которая, в свою очередь, пропорциональна эффективному размеру популяции (Кунин, 2014). Фишер считал, что мутации будут обеспечивать постоянный запас дисперсии, приводящий к непрерывному увеличению средней приспособленности, тем самым создавая основу для неодарвинистской теории. В этом была его главная ошибка, ставшая поводом для пересмотра теоремы.

В новой работе, опубликованной в престижном научном журнале Journal of Mathematical Biology, математик Уильям Бейзнер и генетик Джон Санфорд пересмотрели теорему Фишера, не подвергавшуюся многие годы глубокому критическому анализу, и включили реальные эффекты мутаций в математические расчёты. Они установили, что в большей части случаев, выживаемость организма подпадает под угрозу по причине постепенных мутационных разрушений (деградации), где эффект накопительных мутаций подавляет способность организма воспроизводиться, что приводит к вымиранию.

Пересмотр теоремы Фишера имеет огромное значение для науки. Теперь мы знаем, почему многие процессы, которые в последние тысячелетия наблюдаются в природе, ведут к деградации живого и его постепенному вымиранию, а не к расцвету и увеличению общей приспособленности.

2. Невозможность образования сложных признаков за счёт ошибок генетического копирования. На этот факт особое внимание обращает российский учёный-эволюционист Н. Иорданский в своём учебнике по эволюционной теории для вузов: «На заре мутационизма многие ученые склонялись к мысли, что новые приспособления возникают сразу готовыми – как случайный результат мутаций крупного масштаба. Подобные воззрения позднее развивал Р. Гольдшмидт, считавший, что крупные «системные мутации» резко изменяют конституцию организма, приводя к появлению «многообещающих уродов» (hopeful monsters), которые могут случайно оказаться приспособленными к новым условиям существования. Эта концепция маловероятна как с генетической, так и с экологической точки зрения. Как уже отмечалось, сколько-нибудь значительные мутации обычно летальны, поскольку они приводят к нарушениям нормальной интеграции организма на том или ином этапе онтогенеза. Маловероятно возникновение посредством крупной мутации такого нового фенотипа, который оказался бы не только жизнеспособным, но и плодовитым, а к тому же априорно приспособленным к каким-либо конкретным условиям существования. В связи с этим Э.Майр справедливо заметил, что организмы, которые возникнут в результате крупных мутаций, скорее окажутся «безнадежными уродами» (hopeless monsters), чем «многообещающими», по Р. Гольдшмидту.

Но наиболее важным возражением против существенной роли крупных мутаций в возникновении новых типов организации является невозможность объяснить этим путем формирование сложных комплексных адаптаций, образованных разнообразными компонентами, развитие которых кодируется разными генетическими системами и обеспечивается независимыми цепями морфо-генетических процессов в онтогенезе. Именно таковы многие адаптации общего значения, составляющие основной план организации высших таксонов. Например, слуховой анализатор у высших наземных позвоночных (амниот) включает структуры, имеющие разное эволюционное происхождение и формирующиеся в онтогенезе разным путем из различных зачатков. Так, внутреннее ухо развивается из слуховой плакоды (утолщение зародышевой эктодермы); полость среднего уха – из зачатка рудиментарной жаберной щели (брызгальца); слуховые косточки среднего уха (звукопроводящий аппарат) – из элементов подъязычной и челюстной висцеральных дуг, возникающих, в свою очередь, из материала так называемой ганглионарной пластинки эктодермального происхождения; скелет слуховой капсулы – из скелетогенной мезодермы головы; наконец, слуховой нерв и мозговые центры слухового анализатора формируются из невральной эктодермы. Совершенно ясно, что невозможно возникновение всей этой сложной, но целостной системы как путем случайного подбора различных мутаций (например, при дрейфе генов), так и посредством одной крупной «системной» мутации…» (Иорданский Н. Эволюция жизни.М.: Академия, 2001. 425 с.)

3. Неуменьшаемая сложность. Этот термин появился с легкой руки Майкла Бихи (Behe, 1996). Сегодня мы знаем, что устройство многих биологических признаков (у самых разных живых существ) может иметь просто потрясающую сложность. В качестве конкретного примера можно привести иллюстрацию комплекса связанных генов, ответственных (в совокупности) у человека за формирование его способности к речи:

Рисунок. Комплекс связанных генов, так или иначе взаимодействующих с геном FOXP2, одним из генов, ответственных за формирование речи у человека (Konopka et al., 2009).

Число взаимодействующих генов здесь весьма впечатляет. Очень трудно представить естественную (постепенную) «самосборку» признака такой степени сложности — за счет того, что включение каждого нового гена в этот комплекс обязательно приносило бы организму какую-то гипотетическую пользу. Это всё равно, как если бы мы искренне верили, что имеется реальная возможность создать турбореактивный двигатель, просто добавляя к этому двигателю по одной детали поочередно, причем таким образом, чтобы этот турбореактивный двигатель каждый раз (после добавления каждой новой детали) становился бы для нас все полезнее и полезнее. На самом деле понятно, что такого способа сборки реактивного двигателя просто не существует. Наоборот, подавляющее большинство деталей нам придётся соединять друг с другом без какой-либо немедленной выгоды. Польза от всех этих действий появится только тогда, когда турбореактивный двигатель будет собран в достаточной степени, чтобы начать хотя бы минимальную работу. А до этого момента (неработающий) реактивный двигатель – не более чем груда бесполезного металла. Причем груда весьма обременительная. Понятно, что какие-то дополнительные детали с турбореактивного двигателя всё-таки можно снять, чтобы этот двигатель продолжал хоть как-то работать. Но столь же очевидно, что должен существовать и целый ряд необходимых деталей, без которых даже минимальная работа этого двигателя будет уже невозможна.

Это и есть знаменитая «проблема неуменьшаемой сложности». Для того, чтобы сложная система оказалась полезной (хотя бы в минимальной степени), для этого она должна быть уже рабочей, хотя бы в минимальной степени. Но для того, чтобы эта сложная система работала – необходимо одновременное наличие (и правильное взаимодействие друг с другом) хотя бы нескольких элементов, составляющих эту систему. А по отдельности эти разные элементы вообще бесполезны. Или даже обременительны (для организма). Поэтому они не могут быть отобраны естественным отбором. Каким же образом эти элементы смогли появиться и закрепиться в популяциях (вопреки естественному отбору), чтобы потом (случайно) образовать сложную систему? Можно привести красноречивую цитату на эту тему (Анохин и др., 2007): «Одной из наиболее острых проблем, стоящих перед современной эволюционной теорией, является вопрос об эволюционном возникновении новых форм поведения. Нейробиологические исследования последних лет показывают, что в основе эволюционно сформированного поведения лежит координированная активность миллионов нервных клеток, образование специфических связей между которыми требует участия сотен генов. С одной стороны, для возникновения такой новой интеграции кажется очевидной необходимость одновременного появления многих комплементарных генетических изменений, в противном случае функция не будет обеспечена и организм не получит адаптивного преимущества в естественном отборе. С другой стороны, вероятность синхронного совпадения такого большого числа благоприятных мутаций чрезвычайно мала. Данное противоречие составляет одну из главных проблем в теории эволюции поведения. Еще более глубоким является вопрос о механизмах эволюционного возникновения сложных поведенческих паттернов. Каким образом в филогенезе выстраиваются сцепленные последовательности поведенческих актов, где животное должно выполнить серию действий, каждое из которых недостаточно для адаптации, но своим удачным завершением запускает активацию следующего поведенческого этапа, ведущего к окончательному приспособительному результату?» (Анохин и др., 2007).

Для преодоления этой очевидной трудности, эволюционисты используют ряд теоретических рассуждений. Во-первых, о том, что «пошаговое» совершенствование минимально работающих систем (путем постепенного добавления к ним единичных полезных мутаций) – всё-таки, возможно. А во-вторых, о том, что «минимально работающие системы» могли возникать, например, для решения других задач выживания, но потом могли изменять свои функции и служить основанием (преадаптацией) для создания уже других органов и тканей. К сожалению, подобные рассуждения вот уже сотню лет не выходят за рамки чистых спекуляций, не подтвержденных ничем, кроме, собственно, теоретической возможности подобных сценариев. Причем гипотезы, предлагающие разные эволюционные схемы постепенного появления тех или иных сложных органов (или процессов) практически всегда имеют самый общий, «расплывчатый» характер. Без детальной проработки подробностей этого процесса.

Наиболее острой проблема неуменьшаемой сложности сегодня выглядит в отношении молекулярных химических технологий (нанотехнологий) живой клетки. Практически для всех наиболее важных химических нанотехнологий клетки неизвестны никакие более простые системы, к которым наблюдаемые биохимические системы можно было бы свести. Например, совокупность биохимических процессов по биосинтезу белка, гликолиз и др.

4. Кошмар Дженкина. В популяциях организмов, размножающихся половым путем, в генотипе одной конкретной особи может образоваться удачное сочетание разных генов. Это сочетание разных генов (которые могут находиться даже в разных хромосомах) может оказаться биологически полезным. В то время как каждый отдельный ген (или аллель), входящий в это полезное сочетание, может вообще не иметь биологической пользы (вне этого сочетания). Допустим, такая (удачливая) особь, с удачным сочетанием генов (или аллелей), будет отобрана естественным отбором. Однако это удачное сочетание генов с высокой вероятностью будет разбито в следующих поколениях — за счет банального расхождения гомологичных хромосом по разным половым клеткам. Кроме того, полезное сочетание аллелей может быть разбито даже в одной хромосоме, в случае рекомбинации (кроссинговера). Получается, что естественный отбор, по сути, сработал «вхолостую». Ведь он отобрал такой полезный (сложный) признак, который, по сути, не является наследуемым. Компьютерное моделирование показывает, что если полезно удачное сочетание всего из четырех независимых признаков (но не каждый из этих признаков в отдельности), естественный отбор ужеоказывается неспособным отобрать эти признаки. Какой-либо из этих признаков удаляется из популяции быстрее (за счет дрейфа генов), чем все эти признаки успевают отобраться (в виде полезного сочетания). Но если естественный отбор не способен отобрать сочетание всего из четырех  признаков, тогда каким образом в ходе эволюции формировались сложные признаки, которые реализуются согласованной работой сотен генов?